Uno dei tanti interrogativi legati al nuovo coronavirus è certamente quello relativo alla sua capacità di adattarsi meglio in alcuni ambienti piuttosto che in altri.
Detto in altri termini: incide sulla diffusione del Covid-19 la qualità dell’aria? È possibile che lo smog abbia favorito l’esplosione del focolaio italiano nella pianura padana risparmiando il Sud?
A questo approfondimento ha dedicato uno studio l’Università di Harvard, ripreso ed illustrato dall’esperto immunologo salentino Mauro Minelli.
”Non sarebbe corretto riferirsi genericamente allo smog, visto che ad essere chiamato in causa da fonti scientifiche assolutamente accreditate è un particolare tipo di inquinante non ugualmente distribuito ad ogni latitudine”, spiega il Prof. Minelli.
Esiste – dicono i ricercatori di Harward in un lavoro recentemente sottomesso alla valutazione dei referee della prestigiosa rivista New England Journal of Medicine – una stretta correlazione tra l’aggressività del virus e la qualità dell’aria che l’uomo respira e a cui è stato esposto negli anni.
“Non sveliamo nulla di inedito se affermiamo che l’inquinamento ambientale rappresenta un moltiplicatore di tante malattie, essendo in grado di stimolare progressivamente un’azione pro-infiammatoria”, dice ancora Mauro Minelli.
“Proprio partendo dall’analisi condotta negli Stati Uniti, è plausibile supporre che il diverso andamento geografico dei contagi in Italia abbia seguito i livelli di inquinamento. Il gruppo di Harward, coordinato dalla dottoressa Francesca Dominici, attribuisce grande rilevanza al PM2.5, un miscuglio di sostanze solide e liquide del diametro inferiore ai 2,5 micron, circa 35 volte più piccole di un granello di sabbia fine, derivanti dalla combustione di carburanti per autoveicoli, da raffinerie e centrali elettriche, dalla combustine di materiali legnosi o di qualunque altro materiale a seguito di incendi, ma anche dal fumo di tabacco”.
Lavori scientifici pubblicati già nel 2018 da alcuni ricercatori cinesi evidenziavano un preciso nesso di causalità tra inalazione del particolato PM2.5 e gravi lesioni infiammatorie mediate da una serie di mediatori immunologici e con il coinvolgimento cruciale e strategico dell’enzima di conversione dell’angiotensina II (ACE2), lo stesso che poi si è rivelato essere il recettore-chiave grazie al quale il nuovo coronavirus riesce ad insinuarsi nelle cellule dell’ospite innescando il processo patologico evolutivo del quale è capace.
“ACE2 è la serratura attraverso la quale il SARS Cov-2 inganna la cellula umana, penetra al suo interno, la infetta e, conseguentemente, innesca tutto il processo patologico che caratterizza il quadro clinico della COVID-19”, chiosa Minelli.
Potrebbe essere spiegata così, ad esempio, la minore vulnerabilità dei bambini nei quali i recettori ACE2 potrebbero non essersi adeguatamente sviluppati, oppure avere una conformazione diversa rispetto a quegli degli adulti: ciò che renderebbe più difficile la connessione tra la proteina di superficie del virus (spike protein) e la serratura d’ingresso nelle cellule.
“A mio avviso l’aspetto più interessante dello studio riguarda le ricadute socio-assistenziali: chi è chiamato a decidere per ottimizzare le scelte operative soprattutto nelle complesse e delicate procedure della ripresa, dovrebbero considerare che le realtà territoriali con livelli più elevati di inquinamento da particolato fine potrebbero essere quelle in cui, in ragione di una aggressività virale presuntivamente più alta, occorrerebbe garantire interventi modulati in termini di più oculata ridistribuzione di dotazioni finalizzate ad un supporto clinico più intensivo, di farmaci, dispositivi di protezione individuale, oltre che di operatori e competenze sanitarie all’uopo dedicate. Forse – conclude Minelli – varrebbe la pena tenerne conto per progettare la fase 2”.
